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肥胖和高血压研究人员发现新机制

高血压是肥胖患者普遍存在的并发症,会大大增加死亡和残疾的风险。近年来,研究人员发现高热量饮食会增加下丘脑血管密度(血管过度化)——我们大脑中一个重要的“饮食控制”区域。研究人员假设瘦素激素水平升高与患高血压的风险增加有关。然而,导致下丘脑血管凝聚生长的确切机制尚不清楚。

慕尼黑亥姆霍兹中心的 Cristina García-Cáceres 研究小组进行的一项新研究现在表明,肥胖小鼠在缺乏激素瘦素时不会增加下丘脑的血管数量。瘦素由脂肪组织产生,参与控制饥饿和饱腹感,在调节人类和哺乳动物的脂肪代谢中起重要作用。

一旦研究人员增加了这些小鼠的瘦素激素,某些脑细胞,即星形胶质细胞,就会促进特定生长因子的产生。反过来,这种生长因子促进了血管生长。结果是下丘脑(而没有其他大脑区域)中的血管数量增加。因此,科学家们证明瘦素是导致下丘脑血管浓度增加的主要原因,并且这一过程是通过星形胶质细胞介导的。

“我们对下丘脑如何控制肥胖患者的血压的理解提供了范式转变,”第一作者蒂姆·格鲁伯解释说。“虽然之前的研究主要集中在神经元上,但我们的研究强调了星形胶质细胞在控制血压方面的新作用,在历史上,星形胶质细胞的相关性低于神经元。”

研究负责人克里斯蒂娜·加西亚-卡塞雷斯 (Cristina García-Cáceres) 表示,展望未来,一个重要的问题仍然存在:星形胶质细胞究竟如何与神经元进行通信?“我们已经开始使用下丘脑星形胶质细胞 - 神经元回路功能的体内实时成像来回答这个问题,”研究人员说。

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